“암세포 가짜 신호 무력화”…새로운 항암치료 전략 등장

목차

1. 암세포와 산소 부족 신호의 관계
2. HIF1α 단백질의 역할과 문제점
3. 흑색종이 보내는 ‘가짜 저산소 신호’
4. CypD 단백질의 역할과 전이 차단 메커니즘
5. 동물실험 결과: 흑색종 전이 억제 확인
6. 새로운 치료 전략과 향후 전망
7. 연구 게재 저널 및 의의

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1. 암세포와 산소 부족 신호의 관계

우리 몸의 세포는 산소가 부족하면 ‘HIF1α 단백질’을 만들어 생존을 이어갑니다. 이는 본래 세포를 보호하는 기전이지만, 암세포는 이를 악용해 전이 능력을 강화합니다.

2. HIF1α 단백질의 역할과 문제점

HIF1α 단백질은 저산소 환경에서 세포 생존을 돕지만, 암세포에서는 과발현되어 **혈관 신생(angiogenesis)**과 세포 이동성 증가를 유도합니다. 이로 인해 암은 주변 조직으로 빠르게 확산될 수 있습니다.

 

3. 흑색종이 보내는 ‘가짜 저산소 신호’

UNIST 강병헌 교수 연구팀은 흑색종 세포가 산소가 충분한 환경에서도 **ROS(활성산소종)**을 활용해 HIF1α 단백질을 증가시키는 회로를 발견했습니다. 즉, 암세포가 ‘가짜 산소 부족 신호’를 보내며 전이를 유도하는 것입니다.

4. CypD 단백질의 역할과 전이 차단 메커니즘

연구팀은 전이를 막는 핵심 단서를 찾아냈습니다. 바로 CypD 단백질 활성화입니다.

• CypD가 활성화되면 미토콘드리아의 **투과성 전이공(mPTP)**이 열려 ROS 축적을 막습니다.
• ROS가 줄어들면 HIF1α 단백질이 과도하게 증가하지 않아, 가짜 저산소 신호 회로가 차단됩니다.

하지만 암세포는 오히려 CypD를 억제해 이 회로를 유지하려는 특성을 보였습니다. 이는 암세포가 스스로 전이를 강화하는 악순환을 만드는 중요한 생리학적 메커니즘으로 확인됐습니다.

5. 동물실험 결과: 흑색종 전이 억제 확인

연구팀은 Ad-CypD 유전자 운반체를 피부암 조직에 국소 주입해 CypD 단백질을 과발현시켰습니다. 그 결과,

• 림프절 및 폐로의 전이가 효과적으로 차단
• 원발 종양의 크기에는 영향 없음

이라는 의미 있는 결과를 얻었습니다. 특히 흑색종은 전이가 빠른 암종이라 치료 전략의 의미가 큽니다.

 

6. 새로운 치료 전략과 향후 전망

강병헌 교수는 이번 성과가 면역항암제와 병용 치료 시 큰 시너지를 낼 수 있다고 설명했습니다.

국소 유전자 치료 방식은 피부에 위치한 흑색종 특성과도 잘 맞아, 임상 적용 가능성이 높습니다.

또한 CypD 기반 전략은 단순히 암세포 억제뿐 아니라 혈관 신생 및 면역 미세환경 조절까지 가능해,

차세대 항암치료법으로 발전할 수 있습니다.

7. 연구 게재 저널 및 의의

이번 연구 성과는 세계적 권위 학술지 Signal Transduction and Targeted Therapy (IF 52.7) 7월 24일자 온라인판에 게재되었습니다. 이는 국내 연구진의 창의적 발견이 글로벌 무대에서도 인정받았다는 점에서 큰 의미를 갖습니다.

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• 흑색종 전이
• HIF1α 단백질
• CypD 단백질
• 암세포 ROS
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• 새로운 항암치료 전략
• 면역항암제 병용 치료

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